早泄是成年男性常见的一种性功能障碍，据统计，约30%～70%的男性一生中出现过早泄。早泄可分为原发性或继发性两种，原发性早泄以首次性生活时发病为特征，且这一状态可持续存在，射精发生在进入阴道前或进入后1min左右内；继发性早泄则以渐进性或突然发病为特征，没有原发性早泄严重。现在还提出了自然变异早泄和早泄样射精功能障碍两种早泄。
目前关于早泄的病理机制依然不清，5-羟色胺神经传递和/或5-羟色胺受体功能紊乱可能适用于原发性早泄和部分继发性早泄。因为其持续而客观的快速射精更像是神经生物性功能障碍的症状。继发性早泄的病理生理学机制与周围神经功能紊乱相关，而早泄样射精功能障碍由于射精时间正常，其病理生理学机制被认为与认知和潜意识心理过程紊乱相关。但是，目前几乎所有治疗早泄的药物都属于非适应证治疗，选择性5-羟色胺再摄取抑制剂和外用麻醉药物虽能有效缓解早泄，但其依从性和远期疗效欠佳。
射精是一种神经反射，性刺激信号经外周感觉神经传入脊髓和大脑皮层的高级中枢，刺激逐渐积累，一旦达到或超过射精阈值，在大脑皮层的作用下，释放动作信号，发生射精。参与射精反射的任何一个环节发生异常，都可能造成射精阈值降低，诱发早泄。马尾神经是指脊髓圆锥以下的腰骶神经根，由L2～L5、S1～S5及尾节发出的共10对神经根组成，是射精反射弧的重要组成部分。CLIDH患者椎间盘向正后突出压迫硬膜囊，可造成马尾神经的物理压迫，也可能会影响脑脊液循环，引起马尾神经充血、水肿，引起感觉传导异常，诱发早泄。这在理论上支持了CLIDH与早泄的相关性。
基于此理论，根据入选标准作者选择263例患者，行CT/MR检查腰3～骶1椎间盘（L3～S1），其中CLIDH患者占240例（91.3%），随机分为治疗组和对照组，治疗组180例行腰椎牵引（隔日1次，7次/疗程，每次30min，牵引力随体重和患者耐受情况增减）；对照组60例口服盐酸舍曲林（50mg，1次/晚），治疗2到4个疗程（4～8周）。结果发现，治疗组的总有效率93.8%（169/180），阴道内射精潜伏期升高至（4.0&viewmn;1.0）min，CI早泄-5评分提高至（30&viewmn;3）分，均显着优于对照组总有效率30%（18/60，P＜0.05）。因此得出初步结论，CLIDH可能是造成大多数不明原因早泄的重要病因之一，对此类早泄患者行腰椎牵引治疗，多数患者有效，值得临床推广应用。
在国内外，关于CLIDH与早泄的相关性还未引起足够重视，只散见于个案报道，以及个别的临床研究，结果表明：早泄在LIDH和非LIDH患者间的分布不存在统计学差异，但是针对LIDH治疗（手术或保守治疗）后，早泄患者显着改善射精潜伏期，并认为两者的相关性还有待于进一步确认。
