早泄的发病率还在逐年增加，依据临床表现，病理组织检查，聚合酶链反应技术，免疫组化法，甲苯胺蓝试验等可确诊。近年来的研究表明，早泄的发生、消退、复发及癌变与机体的免疫功能密切相关，可能是由于免疫功能丧失或者存在严重缺陷所致。
许多中外学者均认为机体对早泄的特异性免疫主要是细胞免疫，而早泄患者存在细胞免疫抑制现象。HPV感染可导致多种疾病，除早泄外，还与肛周癌，外阴癌，阴茎癌，口腔癌和宫颈癌的发病相关。许多研究资料表明，患者细胞免疫功能的变化与CA的发生，转归密切相关，免疫机制在CA的发生过程中起着至关重要的作用。
T淋巴细胞是细胞免疫的主要效应细胞，T淋巴细胞及其亚群间的平衡是免疫防御、免疫稳定和免疫监视功能发挥作用的先决条件，一旦这种平衡被打破，机体就容易遭受各种病毒感染，包括生殖器HPV感染，而导致CA发病。在感染HPV后，患者外周血中总T细胞（CD3+）及辅助性T细胞（CD4+）降低；抑制性T细胞（CD8+）增加；辅助性T细胞与抑制性T细胞的比值（CD4+/CD8+）明显低于正常人，表明细胞免疫功能受到抑制。
而且，局部皮损中淋巴细胞及其亚群也失去平衡。Morellin等发现，感染HPV的生殖器皮损处主要有CIM和CD8T淋巴细胞浸润，但绝大多数T细胞为HLA－DＲ阴性，且CIM/CD8比值下降。而在自发消退的皮损中，T细胞数量明显增加，主要为CD4T细胞，CD4/CD8比值显着高于无消退迹象的皮损，表明疣体消退时宿主细胞免疫功能恢复或增强。
另外，感染细胞呈现免疫抑制效应，不能有效进行细胞免疫应答和清除HPV。朗格汉斯细胞在CA的复发中也有着重要作用，朗格汉斯细胞是一类专职的抗原提呈细胞（APC），具有免疫监视作用。复发性早泄患者的朗格汉斯细胞受到严重干扰，不仅表现对HPV抗原的接触、捕获上，也表现在趋化迁移、抗原递呈以及对免疫的调节上，因此，对朗格汉斯细胞在早泄皮损组织中的研究也至关重要。
自然杀伤细胞是机体抗病毒免疫的重要效应细胞，其杀伤活性受多种细胞因子的调节。有研究发现，早泄患者的NK细胞活性降低，长病程（﹥6个月）的早泄患者NK细胞活性明显低于短病程（﹤3个月）的早泄患者，提示NK活性的变化与病程有着密切关系。机体感染HPV后，不仅仅存在细胞免疫应答，也存在体液免疫应答，同时分泌一些特异性抗体，参与体液免疫反应。
Ki－67、CyclinE、MDM2是细胞周期的调节因子蛋白，其在早泄患者的皮损处表达也存在异常，研究表明，CyclinE、MDM2蛋白在CA的发生，发展中起着协同作用，可以引起抑癌基因P53、PRb功能受抑制，细胞周期负性调节失常，导致核转录因子E2F的过度释放，启动相关细胞增殖基因转录，促进细胞通过G1/S调控点，引起CA上皮的过度增殖。早泄是由HPV感染所致的皮肤黏膜的良性增生，已有研究显示，与HPV感染有关的宫颈癌中Maspin蛋白表达降低，而在早泄中的表达情况目前国内外报道甚少。
Maspin蛋白在早泄组织中的阳性表达率较对照组降低，提示早泄的发生可能与其皮损中Maspin蛋白的表达降低或缺失有密切关系。Maspin蛋白的低表达，其局部抑制细胞生长、诱导细胞凋亡的作用减弱，这可能导致早泄的增生与复发。野生型P53基因是细胞内重要的肿瘤抑制基因和凋亡调节基因，也是迄今为止发现的与人类肿瘤相关性高的基因，其参与细胞周期的调控、诱导细胞凋亡和激活DNA修复。
在正常细胞中野生型P53半衰期短，不易检出，而在早泄组织中，P53基因与HPV病毒结合，导致其半衰期延长和稳定性增强，可用免疫组织化学的方法检测出来，此时的P53蛋白是突变和失活的，它不仅失去了正常野生型P53蛋白的生长抑制作用，还具有癌基因的功能，可直接转化细胞、促进肿瘤的发生或赘生物的形成。突变型P53的过度表达与卵巢子宫内膜异位症癌变的发生有明显关系，这在早泄的发生发展过程中可能也有重要意义。P53 蛋白在早泄组织中有较高的阳性表达率，高表达的 P53 蛋白可使细胞逃离正常的监控机制、 抑制细胞凋亡、 促进异常增殖，这可能是早泄增生迅速，易于复发的又一原因。
Maspin蛋白和 P53 蛋白均参与了早泄的发生发展过程， 对两者的深入研究可能对早泄发病机制的阐明及治疗具有重要意义。
