本研究81例标本中，HPV6/11型阳性检出77例（95.06%），与国内外报道接近。复发组与初发组相比，两组DNA载量差异有统计学意义（P＜0.05），说明病毒载量在早泄的复发中起着一定的作用。凋亡是一种遵循自身程序结束其生命的主动性细胞死亡过程，细胞凋亡受许多因子的调节。研究证实，病毒感染能直接诱导细胞凋亡，且多在子代病毒释放之前杀伤细胞。
另一方面，许多病毒也具有抑制凋亡的基因，有助于病毒逃避细胞的凋亡反应，使细胞获得永生化。因此，笔者推测少部分无凋亡反应者，可能就是病毒的这种抑制凋亡的基因起了主导作用。而凋亡在限制病毒的繁殖上也起了重要作用，表皮细胞尽快尽多地出现凋亡，即起到了排除过度增殖细胞、平衡体内增生和调节分化的重要作用。Isacson等认为，HPV感染细胞可通过启动细胞凋亡而阻止HPV的繁殖，对CA中细胞凋亡的研究，将有助于了解治疗的反应和预后。
Fas抗原是近年来研究较多的一种凋亡相关分子，它是一种膜蛋白，与相应配体结合可产生凋亡信号，诱导细胞凋亡。现已证实Fas/FasL系统除可介导淋巴细胞的凋亡外，还可诱导角朊细胞的凋亡。文献报道正常上皮Fas表达阴性，而在病毒感染中，Fas抗原的表达可下调，如在HSV-1，HSV-2等的感染中。
国内外有学者将反映细胞凋亡水平的Fas/FasL应用于CA发病的研究，夏克栋等发现它们在CA组织中高表达，认为凋亡基因的表达可能抑制HPV的增殖，而李海等认为HPV感染可能会使Fas基因表达下调，FasL表达上调，使感染细胞发生免疫逃避，从而促使病变的发生。本研究发现早泄组织Fas表达明显低于未感染组，认为HPV感染可能使Fas基因表达下调，使细胞凋亡受阻。
本研究中，早泄组织Fas表达显着低于正常阴茎组织，其表达的强度与病情程度无关，而FasL表达上调，与正常组织相比，差异有统计学意义，认为早泄的发生存在Fas，FasL的表达失衡，Fas在诱导凋亡中起到了一定的作用，病毒除有下调Fas的作用外，同时还增强了病毒感染细胞对Fas介导凋亡作用的敏感性，从而促使早泄角朊细胞凋亡减少、逃避免疫细胞的攻击，导致早泄细胞的异常增殖。其具体机制还需进一步进行研究。
HPV感染和早泄发生的密切关系已被公认，但早泄的发生不是一种因素决定的，在其发生发展过程中还需要其他因素共同参与，协同作用。本研究结果显示，早泄HPV高载量组的Fas表达明显低于HPV低载量组，提示HPV感染可能促使早泄细胞Fas基因表达下调，FasL表达上调，从而进一步使早泄细胞凋亡减少、逃避免疫细胞的攻击，导致早泄细胞的异常增殖。
