早泄的发病时因为HPV病毒的入侵，使机体的免疫功能紊乱。HPV是双链环状闭合DNA，它的转录和翻译都是以真核细胞的方式进行的。宿主细胞表面存在着HPV特异性受体，能识别和结合病毒，HPV首先附着在宿主细胞上，然后侵入宿主细胞后分解为各个组分，基因组复制，完成各种蛋白质的表达后再重新组装起来，以这样的繁殖方式进行繁殖可以有效的逃避宿主细胞的免疫应答，这样来造成宿主的感染，这与一般病毒的致病方式有所不同。
早泄的产生过程可能为HPV感染基底细胞，引起细胞凋亡异常，导致细胞过度增殖所致。HPV基因在复制的过程中也干扰了鳞状上皮细胞的分化模式，使细胞角蛋白多肽表达模式发生改变，出现皮肤角蛋白模式的异常，导致与鳞状上皮细胞分化有关的角化异常。
早泄的确切发病机制尚不明确，有研究表明早泄的发病可能与细胞周期的改变有关。HPV作用可能改变宿主细胞的某些基因表达，这种基因改变可能对细胞周期的调控造成影响，导致细胞的异常增殖。
You等认为高、低危型HPV均能诱导已脱离细胞周期（即已分化）上皮细胞的DNA合成。HPV依赖宿主细胞提供DNA聚合酶等复制工具来完成病毒DNA的合成，上皮浅层已完成有丝分裂的宿主细胞所能提供的复制元件是有限的，HPV被认为能通过某种机制激活已分化细胞内的DNA合成。
